Tabletten heilen Mäuse von Schlafkrankheit

Neuer Wirkstoff gegen die Schlafkrankheit. Es könnte ein neuer Ansatz im Kampf gegen die tödliche Schlafkrankheit sein: Forscher haben einen Wirkstoff entwickelt, der im Versuch mit Mäusen vielversprechende Ergebnisse erzielt hat. Am bisher oft verwendeten Medikament waren zahlreiche Menschen gestorben.

Jedes Jahr stecken sich bis zu 30.000 Menschen weltweit mit der Schlafkrankheit an, schätzt die Weltgesundheitsorganisation ( WHO). Ohne Behandlung führt das Leiden, das in 36 afrikanischen Ländern vorkommt, unweigerlich zum Tod.

Tsetse-Fliege: Sie überträgt den Erreger der Schlafkrankheit

Bislang wurden Betroffene hauptsächlich mit Melarsoprol versorgt, einem arsenhaltigen Wirkstoff, der direkt in die Vene gespritzt wird. Doch diese Injektion muss in hohen Dosen erfolgen und ist sehr schmerzhaft. Bei rund fünf Prozent der Patienten führt die Therapie zu tödlichen Nebenwirkungen, viele andere erleiden bleibende Hirnschäden.
Nun haben Forscher der University of Glasgow das Medikament weiterentwickelt. Dafür haben sie das Melarsoprol mit Cyclodextrinen gemischt. Anders als das bisherige Mittel, das intravenös verabreicht wird, kann das neue Medikament wie eine herkömmliche Tablette geschluckt werden: Die Zuckerstrukturen schließen den Wirkstoff ein und machen ihn so wasserlöslicher und weniger giftig.

Der neue Wirkstoff ist weniger gefährlich

Außerdem berichtet das Forschungsteam um Peter Kennedy im Online-Journal „PLoS Neglected Tropical Diseases“ von einem weiteren Vorteil: Die neue Substanz scheint keine schweren Komplikationen auszulösen. Im Laborversuch mit Mäusen habe der veränderte Stoff die Nager innerhalb einer Woche von den Erregern befreit.

Die einzelligen Krankheitserreger – Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense – werden durch die Tsetse-Fliege übertragen und sind äußerst hartnäckig. Gelangt der Parasit durch einen Stich in die Blut- und Lymphbahnen, vermehrt er sich stark und verursacht zunächst Kopfschmerzen und Fieber. Nach einigen Wochen oder Monaten dringen die Trypanosomen dann ins Gehirn ein und sorgen für starke Schläfrigkeit. Die Erkrankten magern ab, bis der Körper den Parasiten nichts mehr entgegenzusetzen hat. Viele fallen ins Koma und sterben.

Alle Versuche, einen Impfstoff gegen die tödliche Krankheit zu entwickeln, waren bisher erfolglos. Das arsenhaltige Melarsoprol zählt zu den wenigen Medikamenten, die noch helfen können, wenn das zentral Nervensystem befallen ist.

Sollten sich die aktuellen Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen, könne die Behandlung der Schlafkrankheit verkürzt und ein Teil der Patienten zu Hause versorgt werden, so die Forscher. Für viele Betroffene wäre es ein deutlicher Fortschritt, diese Pillen schlucken zu dürfen.

via: http://www.spiegel.de/wissenschaft/иконииконописikoni

Schalter für die Fettverbrennung gefunden

Mäusestudie – Forscher finden Gen-Schalter für Fettverbrennung. Schlemmen nach Lust und Laune? Nicht jeder kann sich das erlauben, ohne bald die Folgen zu spüren. Forscher haben jetzt herausgefunden, dass ein bestimmtes Gen den Fettabbau bremst – und so für unerwünschte Rundungen sorgt.

Für manche Menschen hält die Natur ein Geschenk parat: Essen, was man will – ohne dabei auch nur ein Gramm zuzunehmen. Umgekehrt gibt es aber auch Personen, deren Veranlagung sie eher benachteiligt. Der Volksmund spricht dann gern von „guten Futterverwertern“, Menschen, die weniger Fett verbrennen und deshalb dazu neigen, leichter Rundungen und Fettpölsterchen zu entwickeln.

Dicke Maus: Nicht jeder kann ohne Folgen schlemmen

In der aktuellen Ausgabe von „Nature“ berichten Wissenschaftler nun, wie es zu diesem Effekt kommen kann – zumindest genetisch betrachtet. Marc Montminy vom Salk Institute in La Jolla und seine Kollegen haben die Rolle eines Gens studiert, das schon aus früheren Studien im Verdacht steht, wichtig für die Steuerung von Stoffwechselvorgängen zu sein. Crtc3 heißt der Kandidat, dessen Funktion die Forscher jetzt genau analysieren konnten, indem sie eine Maus gentechnisch so veränderten, dass ihr das Gen fehlte.
Diese Versuchstiere durften anschließend ordentlich schlemmen: Eine kalorienreiche Diät sollte zeigen, welchen Effekt die fehlende Erbanlage auf die Gewichtszunahme hat. Als Vergleichstiere dienten Mäuse mit einem unveränderten crtc3-Gen.

Das Ergebnis: Die Tiere ohne aktives crtc3 blieben trotz üppiger Futterportionen schlank, während ihre Artgenossen in der Kontrollgruppe heftig an Gewicht zulegten.

Genau genommen hatten die Mäuse ohne crtc3 doppelt so viel sogenanntes braunes Fettgewebe gebildet. Diese spezielle Variante des Fettgewebes hat eine andere Funktion als das normale weiße Fettgewebe, aus dem auch das berüchtigte Hüftgold besteht: Während in Letzterem Energie in Form von Fetten und Fettsäuren eingelagert wird, findet in braunem Fettgewebe ein schneller Energieumsatz statt – Fettsäuren aus den Speichern werden dort bei Bedarf verbrannt, um möglichst schnell Wärme zu erzeugen. Es gibt bereits Hinweise, dass Menschen, die zu einer schlanken Linie neigen, auch überdurchschnittlich viel braunes Fettgewebe besitzen.

Bei einigen Menschen ist crtc3 besonders aktiv

Um die Bedeutung von crtc3 auch beim Menschen zu prüfen, durchforsteten die Wissenschaftler Patientendatenbanken auf der Suche nach Trägern einer speziellen Variante des Gens. Sie ist aktiver als andere Versionen, sollte also den gegenteiligen Effekt hervorrufen wie bei den Mäusen, bei denen das Gen ausgeschaltet war. Tatsächlich fanden die Forscher bei einer Gruppe mexikanischstämmiger US-Amerikaner genau den erwarteten Zusammenhang: Diejenigen mit der aktiven crtc3-Variante neigen auch deutlich häufiger zu Übergewicht.
Wie genau crtc3 den Stoffwechsel und die Menge des braunen Fettgewebes beeinflusst, bleibt allerdings noch zu klären. Offenbar seien aber wohl nicht nur falsche Ernährung und zu wenig Bewegung die Ursachen von Übergewicht, sondern auch die Veranlagung. Die Evolution habe uns dieses Erbe beschert, erläutern die Forscher: In der Entwicklungsgeschichte des Menschen hatten diejenigen einen Überlebensvorteil, deren Veranlagung sie zu Energiesparern machte – schließlich waren sie besser für schlechte Zeiten gerüstet.

Heutzutage verkehre sich dieser Vorteil allerdings ins Gegenteil, und die besonders sparsamen Menschen entwickelten Übergewicht – samt all den damit verbundenen Gesundheitsproblemen. In den neuen Ergebnissen stecke jedoch großes Potential, hoffen die Wissenschaftler: „Das Gen crtc3 könnte ein Schalter sein, mit dem sich die Zahl der braunen Fettzellen beeinflussen lässt – vielleicht eine zukünftige Möglichkeit, Übergewicht zu kontrollieren“, sagt Marc Montminy.

via: www.spiegel.de/wissenschaft