Mäuse mit einem menschlichen Immunsystem lassen sich mit Antikörpern vor der Infektion mit dem Aidserreger HIV bewahren. Damit eröffnet sich womöglich nun ein Weg zum Schutz des Menschen vor der unheilbaren Infektion. Im Wissenschaftsmagazin “Nature” verweist die Gruppe um Alejandro Balazs vom California Institute of Technology zunächst auf eines der größten Probleme der Medizin: Bisher ist es nicht gelungen, das Immunsystem des Menschen mit einer Impfung zur Produktion breit wirkender Antikörper gegen HIV anzuregen. Die Versuche befinden sich im Stadium der Grundlagenforschung, einen Test des Verfahrens am Menschen gibt es noch nicht.

Bei einer klassischen Impfung wird das Immunsystem mit den zu erwartenden Erregern konfrontiert. Die Immunzellen lernen ihren Gegner kennen und stellen Antikörper gegen ihn her. Gedächtniszellen bewahren den Bauplan dieser Antikörper über viele Jahre, so dass der Körper sie bei Bedarf schnell herstellen kann. Bei HIV hat diese Strategie keinen Erfolg: Das Virus mutiert zu schnell. Der Körper muss ständig veränderte Antikörper herstellen und kommt damit nicht nach.
Mediziner kennen aber Antikörper von HIV-Infizierten, die gegen eine Bandbreite von HI-Viren wirken, wodurch die Betroffenen weitgehend unempfindlich gegen das Virus sind. Wenn sich das Immunsystem nicht auf klassische Weise zur Produktion dieser Antikörper anregen lässt – dann vielleicht künstlich? Das war der Ansatz des Teams.

Die Forscher schleusten die genetische Bauanleitung für bekannte, breit wirksame Antikörper in ein harmloses Virus ein. Dieses sorgt für den Einbau der fremden Gene in den Körper. Die Forscher spritzten das Virus in die Muskeln spezieller Mäuse, die mit einem menschlichen Immunsystem ausgestattet sind.

Optimistische Prognose

Tatsächlich produzierten die Muskelzellen wie gewünscht die Antikörper, schreiben die US-Forscher. Sie nennen das Verfahren VIP (Vectored Immunoprophylaxis). Die Tiere bildeten die Antikörper nach nur einer Injektion ein Leben lang und in hoher Konzentration, heißt es in “Nature”.

Im nächsten Schritt infizierte die Gruppe die Tiere mit HIV. Auch bei hohen Dosen des Erregers schützten die künstlich eingeschleusten Antikörper die Mäuse zuverlässig, berichten die Wissenschaftler.

Die Tiere überstanden Infektionen mit einer Dosis, die hundertmal höher war als jene, die zur Infektion anderer Tiere nötig war. Übertragen auf den Menschen könnte das bedeuten, dass das VIP-Verfahren womöglich mehr Antikörper produziert, als für einen Schutz vor HIV nötig wären. “Unsere Ergebnisse zeigen, dass VIP eine langanhaltende Produktion menschlicher Antikörper in sehr großer Konzentration in den Versuchstieren zur Folge hat.”

“Angesichts des Schutzes, den VIP in Versuchstieren demonstriert hat, glauben wir, dass sich eine höchst effektive Prophylaxe durch existierende Antikörper in Menschen erzielen lässt.”

Ob sich diese optimistische Aussage bestätigt, wird sich jedoch erst nach diversen weiteren Studien zeigen. Die HIV-Forschung hat schon einige Rückschläge hinnehmen müssen, den letzten erst in dieser Woche: Ein Vaginalgel, das Frauen vor einer Infektion bewahren sollte, entpuppte sich in einer größeren Studie als wirkungslos. Zudem müssten auch die Risiken der Methode genau erforscht werden, ehe sie für eine Anwendung bei Menschen in Frage kommt.

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Die Chemotherapie ist neben Operation und Bestrahlung für Ärzte noch immer eine der wichtigsten Waffen im Kampf gegen Krebs. Seit sechs Jahrzehnten setzen Mediziner auf die Wirkung der sogenannten Zytostatika, Substanzen, die Tumorzellen in den Selbstmord treiben. Im Laufe der Jahre wurden die Präparate zwar deutlich verbessert. Doch noch immer haben sie mitunter schwere Nebenwirkungen – und die Medikamente wirken nicht gegen jeden Tumor gleich gut.

Mikroskopaufnahme von Krebszellen: Zytostatika greifen Zellen an, die sich schnell teilen

Mediziner suchen deshalb intensiv nach Wegen, möglichst genau vorherzusagen, welcher Patient von einer Chemotherapie profitiert. Jetzt stellen US-Forscher im Wissenschaftsjournal “Science” eine neue Methode vor, dies zu ermitteln. Entscheidend für die Wirksamkeit der Therapie ist demzufolge der Zustand der Zellkraftwerke, der Mitochondrien. Ob die Methode nach weiteren Tests und Studien einmal in den Klinikalltag gelangt, lässt sich zu diesem Zeitpunkt noch nicht sagen – aber es handelt sich um ein faszinierendes Stück Grundlagenforschung, weil es etwas bisher Unbekanntes über die schon lang eingesetzten Zytostatika aufdeckt.

Bisher gilt der Grundsatz: Zytostatika greifen insbesondere jene Zellen an, die sich schnell teilen – neben Krebszellen zählen dazu auch einige gesunde Zelltypen wie Haarwurzeln und Schleimhautzellen. Das erklärt die typischen Nebenwirkungen der Therapie wie Haarausfall und Zahnfleischentzündungen, die die Behandlung oft zu einem Kraftakt für die Patienten und ihre Angehörigen machen.

Allerdings lässt sich allein durch die Rate der Zellteilung nicht vorhersagen, welche Zellen von den Medikamenten beeinträchtigt werden. Während manche schnell wachsende Tumore gar nicht auf eine Chemotherapie ansprechen, ist sie bei einigen langsam wachsenden Krebsarten sehr wirksam, schreiben Triona Chonghaile vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston und ihre Kollegen. Es müssen also noch andere Mechanismen eine Rolle spielen.

Selbstmordprogramm eingeleitet

Viele Chemotherapien wirken dadurch, dass sie DNA-Schäden im Erbgut hervorrufen oder bestimmte Strukturen in den Krebszellen zerstören. Ist der angerichtete Schaden so groß, dass die Zelle ihn nicht mehr reparieren kann, leiten sie einen bestimmten Prozess ein: die Apoptose, wie Experten den programmierten Zelltod nennen. “Dabei opfern sich selbst, um zu verhindern, dass sie die Schäden an ihre Tochterzellen weitergeben”, erklärt Anthony Letai, der ebenfalls an der Studie beteiligt war.

Chonghaile und Kollegen konzentrierten sich in der Studie auf die Mitochondrien. Denn dort kann sich entscheiden, ob eine Zelle das Selbstmordprogramm startet. Normalerweise herrscht in den Kraftwerken der Zelle ein Gleichgewicht verschiedener Eiweiße der sogenannten BCL-2-Familie. Dieses sorgt dafür dass sich gesunde Zellen nicht selbst töten. Erst wenn eine bestimmte Gruppe dieser Proteine vermehrt produziert wird und so die Oberhand gewinnt, beginnt die Apoptose.

Die Wissenschaftler entwickelten eine Methode, mit der sie messen können, wie stark die Mitochondrien schon Richtung Zelltod tendieren. Dazu schleusten sie in Zellkulturen einige Eiweißschnipsel ein, die das Steuer in Richtung Apoptose herumreißen. Mit Hilfe einer farbigen Markierung beobachteten sie anschließend, ob die Außenwand der Mitochondrien löchrig wird – ein Zeichen, dass der Zelltod beginnt. Je mehr Eiweißschnipsel nötig waren, desto weiter war die Zelle noch von der Apoptose entfernt.

Proben von Patienten ausgewertet

Auf diese Weise werteten die Forscher Proben aus Biopsien von 85 Patienten mit verschiedenen Formen von Knochenmark- oder Blutkrebs oder Eierstockkrebs aus. Bei 51 verfolgten sie den weiteren Therapieverlauf. Dabei bestätigte sich der vermutete Zusammenhang: Waren die Mitochondrien schon angeschlagen, hatte die Chemotherapie eher Erfolg.

Möglicherweise, so die Vermutung der Wissenschaftler, findet sich für manche Tumore keine verträgliche Chemotherapie, weil die Mitochondrien im Krebsgewebe nicht empfänglicher für Zytostatika sind als die in gesunden Organen.

In einem weiteren Experiment trieben die Forscher eine Kultur einer Zelllinie mit bestimmten Proteinen in Richtung Apoptose – bevor sie die Zellen mit den Chemotherapie-Mitteln behandelten. Tatsächlich waren die vorab behandelten Zellen empfindlicher gegenüber den Medikamenten. Nun wollen die Forscher Substanzen finden, die gezielt die Mitochondrien von Krebszellen beeinflussen. Auf diese Weise ließe sich die Wirksamkeit einer konventionellen Chemotherapie verbessern, schreiben die Autoren. Doch ein Mittel zu entwickeln, das so spezifisch wirkt, dürfte nicht leicht werden.

Dennoch könnte die Methode der US-Forscher, wenn sie sich bewähren sollte, in einigen Jahren helfen, vorab die Effektivität einer Chemotherapie abzuschätzen – und so die beste Behandlung für einen Krebspatienten zu wählen. Davor muss jedoch noch einiges erforscht werden, schreiben auf die Wissenschaftler selbst – unter anderem, ob der beobachtete Zusammenhang auch bei anderen Krebsformen besteht.

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Nacktmull: Fit bis ins hohe Alter

Die Forscher wollen mit ihrer neuen Genkarte den Besonderheiten der Tiere nachspüren. Denn die mausgroßen Nagetiere können bis zu 30 Jahre alt werden und bleiben bis an ihr Lebensende fit. Mäuse hingegen erreichen gerade einmal ein Alter von vier Jahren.

Nach bisherigen Erkenntnissen bekommen Nacktmulle zudem keinen Krebs, und selbst Versuche mit krebserzeugenden Chemikalien lösen kein Tumorwachstum bei ihnen aus. US-Forscher konnten bereits herausfinden, dass Nacktmull-Zellen nicht so dicht wachsen wie die von Mäusen und Menschen. Der Grund: Die Tiere besitzen einen speziellen Mechanismus, der übermäßiges Wachstum von Zellen unterdrückt, die sogenannte Kontaktinhibition. Sie stoppt ab einer gewissen Dichte die Vermehrung von Zellen. Ausgelöst wird sie durch den Kontakt der Zellen untereinander. Vermutlich ist das einer der Gründe, warum die Tiere nicht an Krebs erkranken.

Bis zu 27 Nachkommen auf einmal

Die Wissenschaftler um Gladyshev berichten, dass sie im Genom der Nacktmulle bereits einzigartige Merkmale entdeckt haben: Diese könnten die erstaunliche Widerstandskraft der Tiere erklären, warum sie keine Haare haben, so alt werden, unempfindlich gegenüber Sauerstoffmangel sind, einen veränderten Tag-Nacht-Rhythmus haben und mit wenig Licht auskommen. Die neuen Daten eröffneten neue Möglichkeiten, um das Altern zu verstehen und die Forschung im Bereich der Biologie und Biomedizin voranzutreiben, schreiben die Wissenschaftler in “Nature”.

Der Nacktmull (Heterocephalus glaber) lebt in unterirdischen Kolonien in ewiger Dunkelheit, bei geringem Sauerstoffgehalt und viel Kohlendioxid. Seine Gesellschaftsstruktur erinnert eher an die von Bienen. Nur eine einzige Königin sorgt für alle Nachkommen, bis zu 27 kann sie produzieren – auf einmal.

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Nanoraketen im menschlichen Körper

Bislang war dies nicht möglich, da der Treibstoff zum Betrieb der Nanoraketen zu giftig für den menschlichen Organismus war. Jetzt allerdings haben deutsche Forscher einen „Treibstoff“ entwickelt, der den Betrieb der Nanoraketen im menschlichen Körper ermöglichen soll. Die von den deutschen Forschern entwickelte Lösung sind Nanoröhrchen, die auf der Innenseite mit Platin beschichtet sind.

Die Raketen sollen mittels Magnetfeldern gesteuert werden

Diese platinbeschichteten Nanoröhrchen sollen mit einer dünnen Wasserstoffperoxid Lösung befüllt werden. Dabei soll das Platin als Katalysator dienen und den Zerfall des Wasserstoffperoxids in Wasser und Sauerstoff beschleunigen. Die hierbei entstehenden Gase sollen den Nanoraketen den benötigten Vortrieb geben. Dieser Vortrieb soll sowohl in Blut als auch in weiteren Körperflüssigkeiten wie Urin oder Speichel für den Vortrieb sorgen. Die Forscher sprechen davon, dass die Nanoraketen eine Wegstrecke je Sekunde erreichen sollen, die in etwa beim 200-Fachen der eigenen Länge liege. Eine Steuerung der Nanoraketen soll mittels Magnetfeldern erfolgen, die die „Geschosse“ auf den richtigen Weg bringen. Die Geschwindigkeit mit der sich die Nanoraketen fortbewegen lässt sich dabei durch die Temperatur der Nanoraketen selbst steuern. So soll die Applikation von Medikamenten genau an den Stellen ermöglicht werden an denen sie benötigt werden.

Weitere Entwicklungen für einen noch besseren „Treibstoff“

Die Forscher arbeiten allerdings noch weiter an dem Treibstoff für die Nanoraketen. Sie versuchen auf Stoffe umzusteigen, die bereits im menschlichen Körper vorhanden sind. Ein solcher Stoff wäre beispielsweise Glukose. Bleibt abzuwarten, ob wir in Zukunft Nanoraketen statt Tabletten oder Spritzen von unseren Ärzten verordnet bekommen. Bei dieser Entwicklung scheint einmal nicht die Angst der Menschen vor Spritzen im Vordergrund zu stehen, sondern eher die punktgenaue Applikation von Medikamenten.

Quelle & Bild: popsci, Trends der Zukunft

Jedes Jahr stecken sich bis zu 30.000 Menschen weltweit mit der Schlafkrankheit an, schätzt die Weltgesundheitsorganisation ( WHO). Ohne Behandlung führt das Leiden, das in 36 afrikanischen Ländern vorkommt, unweigerlich zum Tod.

Tsetse-Fliege: Sie überträgt den Erreger der Schlafkrankheit

Bislang wurden Betroffene hauptsächlich mit Melarsoprol versorgt, einem arsenhaltigen Wirkstoff, der direkt in die Vene gespritzt wird. Doch diese Injektion muss in hohen Dosen erfolgen und ist sehr schmerzhaft. Bei rund fünf Prozent der Patienten führt die Therapie zu tödlichen Nebenwirkungen, viele andere erleiden bleibende Hirnschäden.
Nun haben Forscher der University of Glasgow das Medikament weiterentwickelt. Dafür haben sie das Melarsoprol mit Cyclodextrinen gemischt. Anders als das bisherige Mittel, das intravenös verabreicht wird, kann das neue Medikament wie eine herkömmliche Tablette geschluckt werden: Die Zuckerstrukturen schließen den Wirkstoff ein und machen ihn so wasserlöslicher und weniger giftig.

Der neue Wirkstoff ist weniger gefährlich

Außerdem berichtet das Forschungsteam um Peter Kennedy im Online-Journal “PLoS Neglected Tropical Diseases” von einem weiteren Vorteil: Die neue Substanz scheint keine schweren Komplikationen auszulösen. Im Laborversuch mit Mäusen habe der veränderte Stoff die Nager innerhalb einer Woche von den Erregern befreit.

Die einzelligen Krankheitserreger – Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense – werden durch die Tsetse-Fliege übertragen und sind äußerst hartnäckig. Gelangt der Parasit durch einen Stich in die Blut- und Lymphbahnen, vermehrt er sich stark und verursacht zunächst Kopfschmerzen und Fieber. Nach einigen Wochen oder Monaten dringen die Trypanosomen dann ins Gehirn ein und sorgen für starke Schläfrigkeit. Die Erkrankten magern ab, bis der Körper den Parasiten nichts mehr entgegenzusetzen hat. Viele fallen ins Koma und sterben.

Alle Versuche, einen Impfstoff gegen die tödliche Krankheit zu entwickeln, waren bisher erfolglos. Das arsenhaltige Melarsoprol zählt zu den wenigen Medikamenten, die noch helfen können, wenn das zentral Nervensystem befallen ist.

Sollten sich die aktuellen Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen, könne die Behandlung der Schlafkrankheit verkürzt und ein Teil der Patienten zu Hause versorgt werden, so die Forscher. Für viele Betroffene wäre es ein deutlicher Fortschritt, diese Pillen schlucken zu dürfen.

via: http://www.spiegel.de/wissenschaft/иконииконописikoni

Diäten sind oft schwer einzuhalten. Und US-Forscher präsentieren nun eine ungewöhnliche Erklärung dafür, warum das eigentlich so ist: Wenn Menschen aufs Essen verzichten, beginnen demnach bestimmte Gehirnzellen damit, Teile ihrer selbst zu verdauen. Das löst nach Angaben der Wissenschaftler ein Hungersignal aus. Und dieses wiederum drängt uns zum Essen, schreiben die Forscher im Fachmagazin “Cell Metabolism”.

Menschliches Gehirn (Illustration): Neuronen reagieren auf freie Fettsäuren

Für ihre Studie hatten die Wissenschaftler Zellkulturen studiert und die Vorgänge in Gehirnen von Mäusen untersucht, nachdem diese zwölf Stunden gehungert hatten. Einige Zellen des Hypothalamus – des Kontrollzentrums für unwillkürliche Körperprozesse – reagierten auf die Hungerkur mit einer Selbstverdauung.
Dieser als Autophagozytose bezeichnete Prozess findet zu einem gewissen Grad ständig im Körper statt: Zellen bauen auf diese Weise alte Bestandteile ab. Zusätzlich kann der Körper den Mechanismus in Hungersituationen anwerfen. Dann verwertet die Zelle eigene Strukturen, um Energie zu gewinnen. Dies ist unter anderem von Muskelzellen bekannt. Nun wurde der Prozess auch bei bestimmten Nervenzellen im Hypothalamus von Mäusen nachgewiesen.

Dieser Prozess finde vermutlich in ähnlicher Form auch beim Menschen statt, vermuten die Wissenschaftler um Susmita Kaushik vom Albert Einstein College of Medicine in New York City. Nach Ansicht der Forscher eröffnet dies möglicherweise einen Ansatz hartnäckiges Übergewicht zu bekämpfen. In ihren Versuchen hatten Mäuse, bei denen die Autophagozytose blockiert wurde, weniger Hunger und nahmen deutlich ab. Die Forscher halten es für denkbar, das Hungersignal beim Menschen auf ähnliche Weise zu beeinflussen.

Hirnzellen reagieren auf freie Fettsäuren

Der Auslöser für die Selbstverdauung der Gehirnzellen sind der Studie zufolge freie Fettsäuren. Diese gelangen in den Blutkreislauf, wenn der Körper die Fettreserven angreift. Doch auch nach dem Essen fettreicher Nahrung reichern sie sich im Blut an.

In einem Zellkultur-Experiment belegten die Forscher, dass Nervenzellen des Hypothalamus solche freien Fettsäuren in ihr Inneres aufnehmen. Dort angekommen, lösen die Fettsäuren den Abbau einiger Zellbestandteile aus – eben die Autophagozytose. Dadurch wiederum produzieren die Nervenzellen größere Mengen eines Botenstoffs, der das Hungergefühl fördert.

Wenn ein Mensch ständig sehr fettes Essen zu sich nimmt, könnte dieser Mechanismus einen wahren Teufelskreis von Überessen und verändertem Energiehaushalt in Gang setzen, schreiben die Wissenschaftler.

In einem weiteren Versuch blockierten die Forscher die Selbstverdauung der Hypothalamuszellen. Dies unterband auch die vermehrte Produktion des Hungerbotenstoffs. Dafür stieg die Konzentration eines anderen Hormons. Diese Veränderungen machten sich im Stoffwechsel der Versuchsmäuse deutlich bemerkbar: “Das resultierte in einer verringerten Nahrungsaufnahme nach dem Fasten, einem verringerten Körpergewicht und weniger Gesamtfett”, berichten die Forscher.

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Meldungen über Lebensmittel, die dieses oder jenes Krankheitsrisiko senken, gibt es nahezu täglich. Selten aber tritt in einer Studie mit einer so großen Teilnehmerzahl ein Effekt so deutlich wie in diesem Fall: US-Mediziner berichten, dass schon eine Tasse Kaffee pro Tag das Prostatakrebsrisiko erheblich senken kann.

Kaffee: Wie senkt er das Prostatakrebs-Risiko?

Das Team um Lorelei Mucci von der renommierten Harvard School of Public Health in Boston hat die Daten von 47.911 Männern ausgewertet, die zwischen 1986 und 2008 alle vier Jahre unter anderem zu ihrem Kaffeekonsum befragt worden waren. Im Untersuchungszeitraum erkrankten 5035 Probanden an Prostatakrebs, in 642 Fällen hatten sich Metastasen gebildet.

Wer mindestens sechs Tassen Kaffee pro Tag trank, hatte ein im Vergleich zu Nicht-Kaffeetrinkern um fast 20 Prozent geringeres Risiko, an irgendeiner Form von Prostatakrebs zu erkranken. Da diese Krebsart weit verbreitet und nicht allzu oft tödlich ist, dürfte eine beobachtete Wirkung besonders interessant sein: Die Wahrscheinlichkeit für einen aggressiven Prostatakrebs mit gefährlichen Metastasen sank in der Kaffeetrinker-Gruppe sogar um bis zu 60 Prozent. Wer nur eine bis drei Tassen täglich trank, hatte immer noch ein 30 Prozent geringeres Risiko für einen tödlich verlaufenden Krebstyp, schreiben die Wissenschaftler im “Journal of the National Cancer Institute” .

Koffeinfreier Kaffee wirkt genauso gut

Offen ist jedoch die genaue Ursache des Effekts. Auf Koffein kann er jedenfalls nicht zurückgeführt werden: Der Konsum von koffeinfreiem Kaffee habe den gleichen Effekt gehabt, erklären die Mediziner. Zwar gabe es unter den Kaffeetrinkern gab es überproportional viele Raucher, die noch dazu im Durchschnitt weniger körperlich aktiv waren als die Vergleichspersonen – Angewohnheiten, die das Krebsrisiko eigentlich erhöhen.

Diese und viele weitere mögliche Einflussfaktoren habe man bei der statistischen Auswertung aber bereits berücksichtigt. “Es ist schwer vorstellbar, dass dabei etwas übrig geblieben ist, was diesen Effekt ausgelöst haben könnte”, erklärte Mucci gegenüber SPIEGEL ONLINE. Die Ergebnisse müssten nun durch weitere Großstudien überprüft werden. Inzwischen wollen die Forscher herausfinden, welche Wirkstoffe auf welche Weise das Wachstum von aggressiven Prostatatumoren hemmen könnten.

Unsere Studie ist die bisher größte, die untersucht, ob Kaffee das Risiko von tödlich verlaufendem Prostatakrebs verringern könnte”, sagt Mucci. Während einige Formen dieses Krebses örtlich begrenzt bleiben, breiten sich aggressive Prostatakrebstypen auf andere Körperteile aus und führen schließlich zum Tod. Welche Faktoren das Tumorwachstum beeinflussen, sei noch weitgehend ungeklärt, sagt Kathryn Wilson, Erstautorin der Studie. Kaffee enthält eine Vielzahl von Verbindungen, die als Antioxidantien wirken, Entzündungen hemmen oder die Insulinwirkung regulieren. All diese Effekte könnten an der Krebshemmung beteiligt sein.

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Der Durchbruch ist gelungen: Spermien im Labor erzeugt

via: NatureNews

Der neue „Laser-Bohrer“, der an der Uni Bonn entwickelt wird, macht vielen Menschen Hoffnung, die unter panischer Angst vor Zahnbehandlungen und den beim Bohren befürchteten Schmerzen leiden. Das Prinzip des neuen Lasers soll auf ultrakurzen Pulsen beruhen. Dadurch das mit dem Laser-Bohrer kaum Wärme oder Vibrationen an den Nerv übertragen werden, soll diese Methode für die Patienten schmerzfrei sein.

Bereits seit eineinhalb Jahren dauert die Entwicklung an

Schon seit eineinhalb Jahren arbeitet das Team an der Entwicklung des neuen Laserbohrers. Laser-Bohrer sind aktuell bereits im Einsatz, allerdings sind die bisherigen Modelle nur begrenzt einsetzbar. Der Meinung der Wissenschaftler nach könnte der neue Laserbohrer eine kleine Revolution in der Zahnmedizin bedeuten. Dies nicht nur, weil der Laser Bohrer schmerzfreie Behandlungen bedeutet, sondern vielmehr auch, weil er mit einem Diagnoselaser kombiniert werden könnte, der gesundes Zahngewebe von erkranktem Unterscheiden kann. So kann während der Behandlung festgestellt werden, ob das Arbeitsfeld des Lasers sich noch in erkranktem Zahngewebe befindet oder bereits in Gesundem. Dies würde gesundes Zahngewebe vor der Zerstörung durch die Behandlung schützen. Beim regulären Bohren war dieses bislang nicht möglich. Schon vor einiger Zeit berichteten wir von der Gehirnchirurgie mit Schallwellen, die ohne Operation, Schmerzpatienten helfen kann.

Noch weitere Tests erforderlich

Ein wenig wird es allerdings noch dauern, bis der neue schmerzfreie Laser-Bohrer, in der zahnärztlichen Praxis eingesetzt werden kann. Zu prüfen bleibt beispielsweise noch, inwieweit das umgebende Gewebe während der Behandlung unbeeinflusst bleibt. Zudem wird noch geprüft ob während des Bohrens mit dem Laser-Bohrer Substanzen freigesetzt werden können die die Gesundheit der Patienten gefährden. Bleibt zu hoffen, dass die Entwicklung schnell voranschreitet und bald eingesetzt, vielen Menschen die panische Angst vor dem Zahnarzt nehmen kann. Weitere Entwicklungen in der Medizin, wie die Anti Baby Creme ohne Nebenwirkungen oder Ultraschallsysteme im Taschenformat zeigen, wie schnell die Entwicklung im Bereich der Behandlungen und Diagnostik voranschreitet.

Quelle: uni-bonn

Für manche Menschen hält die Natur ein Geschenk parat: Essen, was man will – ohne dabei auch nur ein Gramm zuzunehmen. Umgekehrt gibt es aber auch Personen, deren Veranlagung sie eher benachteiligt. Der Volksmund spricht dann gern von “guten Futterverwertern”, Menschen, die weniger Fett verbrennen und deshalb dazu neigen, leichter Rundungen und Fettpölsterchen zu entwickeln.

Dicke Maus: Nicht jeder kann ohne Folgen schlemmen

In der aktuellen Ausgabe von “Nature” berichten Wissenschaftler nun, wie es zu diesem Effekt kommen kann – zumindest genetisch betrachtet. Marc Montminy vom Salk Institute in La Jolla und seine Kollegen haben die Rolle eines Gens studiert, das schon aus früheren Studien im Verdacht steht, wichtig für die Steuerung von Stoffwechselvorgängen zu sein. Crtc3 heißt der Kandidat, dessen Funktion die Forscher jetzt genau analysieren konnten, indem sie eine Maus gentechnisch so veränderten, dass ihr das Gen fehlte.
Diese Versuchstiere durften anschließend ordentlich schlemmen: Eine kalorienreiche Diät sollte zeigen, welchen Effekt die fehlende Erbanlage auf die Gewichtszunahme hat. Als Vergleichstiere dienten Mäuse mit einem unveränderten crtc3-Gen.

Das Ergebnis: Die Tiere ohne aktives crtc3 blieben trotz üppiger Futterportionen schlank, während ihre Artgenossen in der Kontrollgruppe heftig an Gewicht zulegten.

Genau genommen hatten die Mäuse ohne crtc3 doppelt so viel sogenanntes braunes Fettgewebe gebildet. Diese spezielle Variante des Fettgewebes hat eine andere Funktion als das normale weiße Fettgewebe, aus dem auch das berüchtigte Hüftgold besteht: Während in Letzterem Energie in Form von Fetten und Fettsäuren eingelagert wird, findet in braunem Fettgewebe ein schneller Energieumsatz statt – Fettsäuren aus den Speichern werden dort bei Bedarf verbrannt, um möglichst schnell Wärme zu erzeugen. Es gibt bereits Hinweise, dass Menschen, die zu einer schlanken Linie neigen, auch überdurchschnittlich viel braunes Fettgewebe besitzen.

Bei einigen Menschen ist crtc3 besonders aktiv

Um die Bedeutung von crtc3 auch beim Menschen zu prüfen, durchforsteten die Wissenschaftler Patientendatenbanken auf der Suche nach Trägern einer speziellen Variante des Gens. Sie ist aktiver als andere Versionen, sollte also den gegenteiligen Effekt hervorrufen wie bei den Mäusen, bei denen das Gen ausgeschaltet war. Tatsächlich fanden die Forscher bei einer Gruppe mexikanischstämmiger US-Amerikaner genau den erwarteten Zusammenhang: Diejenigen mit der aktiven crtc3-Variante neigen auch deutlich häufiger zu Übergewicht.
Wie genau crtc3 den Stoffwechsel und die Menge des braunen Fettgewebes beeinflusst, bleibt allerdings noch zu klären. Offenbar seien aber wohl nicht nur falsche Ernährung und zu wenig Bewegung die Ursachen von Übergewicht, sondern auch die Veranlagung. Die Evolution habe uns dieses Erbe beschert, erläutern die Forscher: In der Entwicklungsgeschichte des Menschen hatten diejenigen einen Überlebensvorteil, deren Veranlagung sie zu Energiesparern machte – schließlich waren sie besser für schlechte Zeiten gerüstet.

Heutzutage verkehre sich dieser Vorteil allerdings ins Gegenteil, und die besonders sparsamen Menschen entwickelten Übergewicht – samt all den damit verbundenen Gesundheitsproblemen. In den neuen Ergebnissen stecke jedoch großes Potential, hoffen die Wissenschaftler: “Das Gen crtc3 könnte ein Schalter sein, mit dem sich die Zahl der braunen Fettzellen beeinflussen lässt – vielleicht eine zukünftige Möglichkeit, Übergewicht zu kontrollieren”, sagt Marc Montminy.

via: www.spiegel.de/wissenschaft